* نارسايي دريچه ميترال: Mitral Regurgitation(MR)

در حالت طبيعي در زمان سيستول دريچه ي ميترال بايد بسته شود تا مانع از بازگشت خون از Left Ventricle(LV) به Left Atrium(LA) شود. حال اگر leaflet ها طوري کنار هم قرار گيرند که orifice )منفذ( بسته نشود مقداري خون از LV به LA برگشت مي يابد، که به آن نارسايي دريچه ميترال گفته مي شود.

– دريچه ي ميترال يک apparatus است يعني دستگاهي است که از چند جزتشکيل شده:

: leaflets -1 همان لت ها هستند.دريچه ميترال داراي دو لت posterior و anterior است.

leaflet : annulus -2 ها از محيط به يک Ring متصل هستند که به آن annulus مي گويند.

: chordae tendineae – 3 لت ها را به Papillary Muscles متصل مي کند.

papillary Muscles (P.M)-4

اشکال در هرکدام ازاين اجزا عملکرد دريچه ميترال را دچار مشکل مي کند. مثال اگرleaflet دفرمه و دچار calcification شود، عملکرد دريچه ميترال را تغيير مي دهد و ايجاد نارسايي مي کند.

– در حالت طبيعي در زمان سيستول annulus هم خود را جمع مي کند اما اگر در بعضي از بيماري هايي کهLV ديالته مي شود annulus بيش از حد گشاد شود leaflet ها به هم نمي رسند و باز هم نارسايي ميترال رخ مي دهد.

Chordae tendineae- در زمان سيستول leaflet ها را به سمت خود مي کشند و از پس زدگي leaflet ها به داخل دهليز جلوگيري مي کند.در صورتي که chordae پاره شود،شل شود يا طول آن زياد شود نارسايي ميترال رخ مي دهد.

-آخرين مورد papillary . M است. همزمان با سيستولP.M هم منقبض مي شود و Chordae Tendineae را نگه مي دارد در بيماري ايسکميک قلبي که شريان تغذيه کننده ي P.M مسدود مي شود.اين عضالت دچار ايسکمي مي شوند و باعث اختالل در عملکرد دريچه ميترال مي شوند. به دنبال MI هم P.M نکروز و پاره مي شود و يک MRحاد ايجاد مي کند.

صفحه 1 از 11

Etiology

leaflet : A

: Myxomatous MV Disease -1 اختالالت بافت همبند که مي تواند leaflet را درگير کند.

: Sequelae of Rheumatic fever -2 عوارض ناشي از تب روماتيسمي .

: Endocarditis -3 عفونت خود دريچه ميترال که مي تواند باعث MR شود.

: Congenital cleft -4 يکي از leaflet ها ممکن است به طور مادرزادي سوراخ باشد.

Chordae Tendineae :B

chorda : Fused / inflammatory-1 دچار چسبندگي و التهاب مي شود.

: torn / trauma -2 چرخش و تروما )آسيب( .

: Degenerative -3 تغييرات degenerative سفتي و شلي و طول chordae را تحت تاثير قرار مي دهد.

:Infectious Endocarditis( IE)-4 اندوکارديت عفوني .

Annulus : C

: calcification -1 کلسيفيکاسيون Annulus مانع از جمع شدن آن مي شود که در بيماران دياليزي زياد ديده مي شود.

: IE -2 اندوکارديت Annulus را درگير کند و باعث ايجاد abcess شود.

Papillary Muscles : D

: CAD( Ischemia,Infarction,Rupture)-1 در بيماري هاي شريان کرونري که ايسکمي و انفارکتوس و پارگي ايجاد مي شود.
: HCM(Hypertrophic Cardiomyopathy) -2 بيماري هاي عضله قلب .

: infiltrative disorders -3 رسوبات مختلف مواد و سلول در عضله .

صفحه 2 از 11

: LV dilatation and functional MR -4 ساختمان خود دريچه مشکلي ندارد ولي به دليل LV dilatation Ring ديالته مي شود و leaflet ها در محاذات هم قرار نمي گيرند.

Trauma -9

در کشور هاي غربي شايع ترين علت MR بيماري هاي Myxomatous ميترال است مثل پروالپس ميترال. اما در کشورهايي مثل کشور ما شايع ترين علت همان عارضه ي ناشي از تب روماتيسمي است زيرا آن کشورها بهتر جلوي عود و عوارض ناشي از تب روماتيسمي را گرفته اند. در رتبه هاي بعدي بيماري هاي ايسکميک ناشي از عروق کرونر قلب و پروالپس قرار مي گيرند.

– اساليد زير از نظر آماري به کشور ما نزديک تر است:

Causes

Rheumatic Heart Disease (50%)

Mitral Valve Prolapse

Ischemic Heart Disease and papillary muscle dysfunction

Left Ventricular dilatation

Mitral annular calcification

Hypertrophic Cardiomyopathy

Infective endocarditis

Congenital mitral regurgitation

– در کشور هاي توسعه يافته:

MVP(20-70%)

Ischemia (13-40%)

RHD (3-40%)

)Infectious endocarditis(10-12%)

صفحه 3 از 11

MR Pathophysiology

اولين سوالي که پيش مي آيد اين است که نارسايي چه قدر است؟ چون در شدت هاي مختلف نارسايي تابلوي کلينيکي بيمار متفاوت است. مثال در فردي که به دليل انفارکتوس، عضله پاپيلري نکروز مي شود يک دفعه يک نارسايي شديد حاد ايجاد مي گردد يا در حالت ديگر ممکن است شخص سال ها عالمت نداشته باشد و نارسايي خفيف بماند يا به مرور زمان از حالت خفيف به سمت نارسايي شديد پيشرفت کند.

* به طور کلي MR را به 2 دسته حاد و مزمن تقسيم مي کنيم:

(Acute MR- نارسايي حاد( : بار اضافي ناگهاني به LV و LA تحميل مي شود بدون آنکه سازگاري ايجاد شده باشد.

مثال وقتي P.M پاره مي شود حجم زيادي از خون وارد دهليز چپ مي شود که از گنجايش آن بيش تر است.بنابراين فشار دهليز چپ به طور ناگهاني باال مي رود و از 10-12mmHg به 40 مي رسد.
** افزايش فشارLA منتقل به? capillaries? Pulmunary vein ? احتقان ? ادم ريه .

– تابلوي کلينيکي MR حاد يعني يک مريض فوق العاده بدحال : مريض به شدت تنگي نفس و تاکي پنه ، تاکي کاردي ، ادم ريه و افت فشار دارد و يک وضعيت کامال اورژانسي است. معموال بايد با جراحي، ميترال را تعويض يا ترميم کرد و عملکرد دريچه ميترال را برگرداند وگرنه مريض فوت مي کند.

MR( Chronic MR- مزمن( : در ابتداخفيف است و در طي ساليان از1+به سمت 2+و3+پيشرفت مي کند.

وقتي MR کم کم اتفاق مي افتد، LAدر پاسخ به افزايش حجم خودش را ديالته مي کند و مانع از افزايش فشار مي شود، پس ادم و congestion اتفاق نمي افتد. در LV هم حجمي از خون که بايد به آئورت مي رفت به LA برمي گردد و همراه با خون ورودي از دهليز چپ دوباره وارد بطن مي شود و يک بارکاري اضافي به بطن تحميل مي گردد پس بطن ديالته و هايپرتروفي مي شود.

اين Exentric Hypertrophy و افزايش حجم جبراني طبق قانون فرانک – استارلينگ باعث مي شود تا contraction بهتر شده و Ejection Fraction، SV وcop حفظ شود و مريض عالمت دار نشود.

اما باالخره اين مکانيسم جبراني از کار مي افتد وLV نارسا مي شود و EF و Contractivity کاهش و حجم انتهاي سيستولي و دياستولي بطن افزايش و در نهايت نارسايي بطن چپ و نارسايي قلب و عالمت دار شدن مريض اتفاق مي افتد.پس بايد قبل از نارسايي LV مريض را درمان کنيم چون وقتي LV ،Fale کرد حتي اگر MR را درمان کنيم ، LV عملکرد طبيعي خود را باز نمي يابد.

صفحه 4 از 11

– عالئم : تنگي نفس، ارتوپنه، PND، به دليل بزرگي دهليز آريتمي ناشي از AF، تپش قلب ، مثل MS

که فشار وريد هاي ريوي افزايش مي يابد : Pulmunary HTN هموپتزي ، احتقان ريوي، Right heart failure، low cardiac outpout، سرفه ، ضعف، خستگي ، ادم و آسيت.

* Right heart failure نقطه ي انتهايي MR است که ناشي از افزايش فشار Pulmunary Artery

است.

اندوکارديت عفوني يا پارگي chordae مي تواند روند خفيف در بيماران بي عالمت را تشديد کند.

سرعت پيشرفت به علت بيماري هاي degenerative مثل مارفان نسبت به ساير علل بيش تر است.

صفحه 5 از 11

Signs:

* صداي اول))S1 تخفيف مي يابد چون دريچه ها خوب بسته نمي شوند.

* در زمان سيستول يک سوفل Pansystolic شنيده مي شود يعني در تمام طول سيستول، اين سوفل قابل سمع است.

* اگر مريض pulmonary HTN داشته باشدP2 بلند شنيده مي شود. زيرا به دليل افزايش فشار شريان پولمونري دريچه ي پولمونري با شدت بيشتري بسته مي شود .

: S2 wide splitting* مقداري از حجمي که بايد وارد آئورت شود ، وارد دهليز مي شود پس دريچه آئورت زودتر بسته مي شود و صداي A2 زودتر شنيده مي شود و A2 و P2 از هم جدا مي شوند.

S3* هم در مواقع نارسايي قلبي به شيوع شنيده مي شود.

– انتشار سوفل به:

1-Axilla

2- Upper sternal borders

3-Subscapular

region

PMI بيمار تشديد يافته است و به سمت چپ و پايين جابه جا شده است چون بطن چپ بزرگ شده است.

* PMI: Point of Maximal Impulse

Systolic thrill هم که يک نوع vibration خفيف است ،در قفسه سينه لمس مي شود.

*Signs:

Holosystolic Murmur at Apex

Harsh, medium pitched pansystolic murmur Murmur obliterates M1 Radiation:

Axilla

Upper sternal borders

Subscapular region

 

برای کسب اطلاعات بیشتر با شماره های درج شده تماس حاصل فرمایید.